국소경피증 치료 한의원 - 굳기 전에 염증을 잡아야 합니다

피부 한 곳이 반질반질해지면서 딱딱해졌는데, 아프지도 가렵지도 않아 한참을 지나 보내는 경우가 많습니다.

병원에서 국소경피증이라는 이름을 듣고 나서야 검색을 시작하시는데, 나오는 정보는 대부분 전신경화증 이야기입니다. 폐가 굳는다, 손가락이 오그라든다, 이런 내용을 읽고 놀라서 오시는 분들이 계십니다.

두 병은 이름이 닮았지만 경과가 다릅니다. 오늘은 그 차이부터 정리하고, 국소경피증에서 무엇을 언제 해야 하는지를 최근 논문으로 살펴보겠습니다.

먼저 결론입니다. 국소경피증은 생명을 위협하는 병이라기보다, 놓치면 형태와 기능의 손상을 남기는 병입니다. 그리고 그 손상은 굳어진 뒤가 아니라 염증이 진행되는 시기에 결정됩니다.

국소경피증 치료 한의원을 찾으시는 분들이 실제로 궁금해하시는 것도 이 지점입니다. 지금이 어느 시기이고, 무엇을 해야 하는가입니다.

전신경화증과 무엇이 다른가

굳는 범위가 다릅니다

이 병은 피부와 그 아래 피하조직, 때로는 근육과 뼈까지 굳는 병입니다. 다만 그 범위가 몸의 특정 부위에 국한됩니다.

전신경화증은 피부에서 시작해 식도, 폐, 심장, 신장 같은 내부 장기까지 섬유화가 번집니다.

혈관 증상의 유무

전신경화증에서는 대개 레이노현상이 먼저 나타납니다. 찬 곳에 나가면 손끝이 하얗게 변했다가 파랗게, 다시 붉게 돌아오는 변화입니다. 손톱 주름의 모세혈관에도 특징적인 이상이 관찰됩니다.

반면 이 병에서는 그런 혈관 증상이 나타나지 않습니다. 손가락 끝이 가늘어지고 굳는 변화도 없습니다.

예후가 다릅니다

이 차이가 가장 중요합니다. 전신경화증은 폐 침범이나 신장 위기 같은 합병증이 생명을 좌우할 수 있습니다.

이 병은 그렇지 않습니다. 캐나다 퀘벡에서 30년간의 자료를 분석한 Ghazal S et al (2025)의 연구에서, 환자의 표준화 사망비는 여성 1.04, 남성 1.14로 일반 인구와 비슷했습니다. 시간이 갈수록 오히려 낮아져 2019년에는 0.81이었습니다.

저자들은 이 결과를 두고, 생명을 앗아가는 병이라기보다 삶의 질과 기능에 부담을 주는 병이라는 임상적 관찰을 확인했다고 적었습니다.

그럼 안심해도 되나

그렇지는 않습니다. 얼굴이나 관절을 지나는 부위에 생기면 외형과 움직임에 영구적인 흔적을 남깁니다. 성장기 아이라면 팔다리 길이나 얼굴 좌우가 달라질 수 있습니다.

즉 걱정의 방향이 다릅니다. 전신경화증이 내부 장기를 지키는 싸움이라면, 이쪽은 형태와 기능을 지키는 싸움입니다.

전신경화증에 대해서는 전신경화증 치료 한의원 페이지에 병태와 치료 방향을 따로 정리해두었습니다. 두 병의 치료 방향은 같은 축을 공유하므로, 겹치는 내용은 그쪽을 참고해 주시면 됩니다.

어떤 형태로 나타나나

판상형

가장 흔한 형태입니다. 몸통이나 팔다리에 둥글거나 타원형의 반점이 생기고, 가운데는 상아색으로 반질해지며 가장자리에 붉거나 보랏빛 테가 보입니다.

선상형

띠처럼 길게 이어지는 형태입니다. 팔다리를 따라 내려가거나 이마와 두피를 지나기도 합니다.

Li SC et al (2020)의 정리에 따르면 소아에서 가장 흔한 형태가 이 선상형입니다. 관절을 가로지르면 움직임이 제한되고, 성장판 부위를 지나면 성장에 영향을 줄 수 있어 특히 주의가 필요합니다.

전신형

여러 부위에 판상 병변이 광범위하게 생기는 형태입니다. 이름에 "전신"이 들어가지만 내부 장기 침범을 뜻하지는 않습니다. 전신경화증과 혼동하기 쉬운 지점입니다.

심부형

피부 아래 근막과 근육, 심하면 뼈까지 침범하는 형태입니다. 드물지만 기능 장애를 남기기 쉽습니다.

Lis-Święty A et al (2017)이 55편의 연구를 정리한 결과, 성인 환자에서는 판상형과 전신형이, 소아에서는 선상형이 더 흔했습니다.

얼마나 흔한가

Ghazal S et al (2025)의 퀘벡 자료에서 1989년부터 2019년까지 확인된 신규 환자는 6,063명이었습니다.

연령·성별 표준화 발생률은 10만 인년당 3.25건(95% 신뢰구간 3.17～3.33), 평균 유병률은 10만 명당 24.5명(24.3～24.8)이었습니다.

환자의 74.4%가 여성으로, 남녀 비는 약 3대 1이었습니다. 진단 시 평균 연령은 53.0세(표준편차 20.2)였습니다.

드문 병이지만 우리 주변에 없는 병은 아닙니다. 그리고 드물기 때문에 진단이 늦어지는 문제가 함께 따라옵니다.

피부만의 문제가 아닙니다

함께 오는 증상들

피부 병변만 보고 피부과 문제로만 접근하면 놓치는 것이 있습니다.

Li SC et al (2020)은 소아 환자에서 피부 밖 침범이 흔하며, 피부 증상보다 먼저 나타나는 경우도 있다고 정리했습니다. 관절염, 근염, 포도막염, 경련, 성장 장애가 여기에 포함됩니다.

Lis-Święty A et al (2017)의 분석에서도 소아에서 근골격계, 신경계, 안과적 침범이 더 흔했습니다.

성인에게는 다른 부담이

성인 환자에서는 삶의 질 점수가 더 나쁘게 나타났고, 경화성 태선의 동반 비율이 높았습니다.

두 연령대 모두에서 진단까지 상당한 지연이 있었고, 재발은 발병 연령과 무관하게 나타났습니다.

국소경피증의 피부 밖 증상과 예후는 국소 경피증(Localized morphea)의 피부 외 증상과 예후 글에서 따로 다뤘습니다.

왜 굳는가

자가면역질환으로 봅니다

한때는 국소적인 피부 문제로만 여겨졌습니다. 지금은 다르게 봅니다.

Torok KS et al (2019)의 종설은 이 병을 전신적인 자가면역질환으로 보아야 할 근거를 정리합니다.

• 자가면역질환의 가족력과 강한 상관관계
• 류마티스관절염과 공유하는 조직적합항원 유형
• 높은 빈도로 검출되는 자가항체
• 혈액에서 올라가 있는 사이토카인과 화학주성인자

특히 보조 T세포와 인터페론 감마 경로에 연관된 물질들이 올라가 있고, 이 염증 소견이 피부 조직의 유전자 발현과 염색 소견에도 그대로 반영됩니다.

염증이 섬유화를 이끕니다

병변을 현미경으로 보면 림프구와 대식세포의 침윤이 콜라겐 침착, 섬유아세포와 아주 가깝게 맞닿아 있습니다.

저자들은 이 소견을 근거로 "염증이 이끄는 섬유화 질환"이라고 규정합니다.

순서가 중요합니다. 먼저 면역세포가 들어오고, 염증 신호가 나오고, 그 신호를 받은 섬유아세포가 콜라겐을 과도하게 만들어 쌓습니다.

굳은 뒤에는 되돌리기 어렵습니다

이미 쌓인 콜라겐은 약으로 녹지 않습니다. 그래서 이 병의 치료는 "굳은 것을 푸는 일"이 아니라 "더 굳지 않게 하는 일"에서 시작합니다.

염증 단계에서 개입할수록 남는 흔적이 적습니다. 이것이 이 병의 치료 원칙 전체를 결정합니다.

지금이 활동기인가

두 시기를 구분해야 합니다

같은 병변이라도 지금 진행 중인지, 이미 멈춘 것인지에 따라 해야 할 일이 완전히 달라집니다.

활동기의 신호는 이렇습니다.

• 병변 가장자리에 붉거나 보랏빛 테가 보인다
• 범위가 넓어지거나 새 병변이 생긴다
• 병변 부위가 도톰하게 부어 있다
• 아이의 경우 그 부위의 성장이 다르게 진행된다

비활동기에서는 색이 옅어지고 더 번지지 않지만, 이미 생긴 굳음과 색소 변화는 남습니다.

이 구분이 어려운 이유

Li SC et al (2020)은 활동성을 판단할 지표가 부족하고 보편적인 활동성 소견이 없어, 활동기를 알아내는 것이 어렵다고 지적합니다.

그래서 병변의 사진 기록, 크기 측정, 정기적인 재평가가 중요합니다. 기억에만 의존하면 서서히 넓어지는 변화를 놓치기 쉽습니다.

지금 치료와 남는 문제

표준 치료

활동성이 있고 중등도 이상의 중증도를 보이는 경우, 메토트렉세이트를 단독 또는 스테로이드와 함께 쓰는 전신 면역억제 치료가 권고됩니다. Li SC et al (2020)은 이 치료가 예후를 크게 개선한다고 정리합니다.

가벼운 판상형이라면 국소 치료나 광선 치료를 먼저 쓰기도 합니다.

남는 문제는 재발입니다

같은 정리에서 저자들이 강조하는 것이 이 부분입니다. 질환의 만성적인 성격과 치료 중단 후의 높은 재발 빈도 때문에 장기적인 추적 관찰이 필요하다는 것입니다.

즉 약으로 활동성을 잡는 데까지는 길이 있지만, 약을 줄이거나 끊은 뒤 다시 올라오는 것이 실제 진료의 어려움입니다.

새로운 시도

IL-6를 차단하는 생물학적 제제를 소아 환자에게 사용한 후향적 연구도 나와 있습니다. Shen Y et al (2025)의 보고에서 12명 중 치료 초기부터 이 약을 쓴 군이 늦게 시작한 군보다 재발률이 유의하게 낮았습니다.

표본이 매우 작아 결론으로 삼기는 어렵지만, IL-6 같은 염증 신호가 이 병의 진행에 관여한다는 방향을 보여줍니다.

한의학 치료는 어떤 자리에 있나

방향은 전신경화증과 같습니다

두 병은 침범 범위가 다를 뿐, 염증이 섬유화를 이끈다는 축은 같습니다. 그래서 치료가 겨냥하는 지점도 같습니다.

염증을 낮추고, 섬유아세포가 콜라겐을 쏟아내는 과정을 늦추고, 조직으로 가는 혈류를 개선하는 방향입니다.

치료 원칙과 변증에 따른 접근은 전신경화증 치료 한의원 페이지에 정리해두었습니다. 여기서는 국소형에서 특히 중요한 부분만 짚겠습니다.

굳어가는 과정을 늦추는 근거

Liu Q et al (2019)은 블레오마이신으로 피부 섬유화를 유도한 생쥐 모델에 한약 성분을 투여했습니다. 이 모델은 경피증 계열 연구에서 표준으로 쓰이는 방식입니다.

그 결과 피부 두께가 줄고 콜라겐 침착이 감소했습니다.

세포 실험에서는 경화증 환자 피부에서 얻은 섬유아세포의 증식이 억제됐고, 세포외기질 유전자의 전사와 콜라겐 단백질 발현이 함께 낮아졌습니다.

작용 경로도 확인됐습니다. 섬유화의 핵심 통로인 TGF-β/SMAD 경로와 MAPK/ERK 경로의 활성이 억제됐고, 유전자 발현 분석에서는 항산화 작용과 세포주기, p53 신호와의 관련성이 나타났습니다.

앞에서 본 "염증 신호를 받은 섬유아세포가 콜라겐을 쌓는다"는 과정에서, 바로 그 신호 전달 지점을 누른 셈입니다.

사람을 대상으로 한 자료

Zhou J et al (2018)은 초기 미만성 피부 경화증 환자 148명을 대상으로 무작위 위약대조 시험을 진행했습니다.

양쪽 군 모두 경구 스테로이드를 유지한 채, 한 군은 한약 달인 물로, 다른 군은 위약으로 팔다리를 12주간 매일 30분씩 목욕했습니다.

2주 시점에는 양 군 모두 변화가 없었습니다. 12주 시점에서 삶의 질과 의사·환자 평가, 적혈구 침강속도와 C반응단백은 양 군 모두 좋아졌지만, 피부 경화 점수와 레이노현상 점수는 한약군에서만 개선됐습니다.

이 연구는 전신경화증 환자를 대상으로 했습니다. 다만 피부가 굳는 과정에 대한 접근이라는 점에서 참고할 만한 자료입니다.

무엇을 기대하고 무엇을 기대하지 않아야 하나

정직하게 나누겠습니다.

기대할 수 있는 것은 활동기의 염증 부담을 낮추는 것, 굳어가는 진행을 늦추는 것, 표준 치료를 줄이거나 중단하는 과정에서 재발을 관리하는 것, 그리고 피부 외 증상과 전신 컨디션을 함께 살피는 것입니다.

기대하기 어려운 것은 이미 굳어 흉터처럼 남은 조직을 원래대로 되돌리는 것, 성장기에 이미 생긴 길이 차이를 복원하는 것입니다.

근거의 수준도 그대로 말씀드립니다. 국소형만을 대상으로 한 한약 치료의 무작위 대조 시험은 아직 충분하지 않습니다. 위에 소개한 자료는 동물 실험과 전신경화증 환자 대상 연구입니다.

한 처방을 17년간 이어서 검증한 시리즈

왜 이 시리즈가 특별한가

경피증 계열에서 한약 연구의 약점은 한 편짜리 연구가 흩어져 있다는 점이었습니다. 효과가 있었다는 보고는 있는데, 그 다음이 이어지지 않는 경우가 많았습니다.

그런데 같은 처방 하나를 2009년부터 2026년까지 17년에 걸쳐 이어서 검증한 시리즈가 있습니다. 일곱 편이 층을 쌓아 올라가는 구조입니다.

세포에서 출발해 환자에게 쓰고, 그 환자의 혈액을 다시 세포에 넣어 확인하고, 동물에서 경로를 확정한 뒤, 다시 사람 세포로 돌아옵니다.

2009년 — 환자의 세포에서 출발

Bian H et al (2009)은 약을 투여한 동물의 혈청을 환자의 피부 섬유아세포에 넣는 방식으로 시작했습니다. 섬유아세포의 증식과 세포주기가 억제됐습니다.

사람이 약을 먹었을 때 혈액을 통해 세포에 닿는 상황을 재현한 설계입니다.

2015년 — 사람에게 쓰고 그 피를 다시 세포에

Bian H et al (2015)은 환자 36명을 한약군·양약군·병용군 12명씩으로 나누어 한 달간 치료한 뒤, 각 군의 혈청을 다시 섬유아세포 배양액에 넣었습니다.

세 군 모두에서 TGF-β1 수용체와 인산화 Smad2/3가 줄고, 그 신호를 막는 Smad7이 늘었습니다. 1형·3형 콜라겐 mRNA도 함께 감소했습니다.

가장 크게 내려간 것은 병용군이었고, 병용군은 양약 단독군보다도 우세했습니다(P<0.01). 조직을 분해하는 효소와 그 억제인자의 비율도 병용군에서 가장 크게 개선됐습니다.

같은 해 다른 연구에서는 환자 82명을 41명씩 두 군으로 나누어 6개월간 비교했습니다. 양쪽 모두 메토트렉세이트와 프레드니손을 복용했고, 한쪽만 한약을 추가했습니다.

치료 후 두 군 모두 Th17 비율과 Th17/조절 T세포 비, IL-17이 내려가고 조절 T세포와 IL-10이 올라갔지만, Th17 비율을 제외한 모든 지표에서 한약을 더한 군의 개선 폭이 더 컸습니다.

혈관 손상 표지자와 콜라겐 대사 지표도 함께 움직였고, Th17/조절 T세포 비는 피부 점수 및 질병 활성도와 양의 상관을 보였습니다(P<0.01).

2016년 — 세포를 줄이는 쪽으로

Han L et al (2016)은 같은 약혈청을 환자 섬유아세포에 넣어, 증식이 억제되고 세포 사멸이 유도되는 것을 확인했습니다.

기전으로는 세포주기를 밀어주는 사이클린 D1과 사멸을 막는 서바이빈의 감소가 제시됐습니다. 과도하게 늘어난 세포의 수를 줄이는 방향이며, 비교로 쓴 합성 억제제와 같은 결과였습니다.

2018년 — 어느 신호를 끄는가

Wang Q et al (2018)은 동물에서 작용 경로를 확정했습니다. 처방과 합성 억제제 모두 피부가 두꺼워지는 것을 막았고, 그 지점은 Wnt/β-카테닌 경로였습니다.

(그림 출처: Wang Q et al (2018) Chin Med 13:17, CC BY 라이선스. 그림의 WYHZTL-L·M·H는 한약 저·중·고용량군, BLM은 질환 모델군, XAV-939는 비교용 합성 억제제입니다.)

Wnt1과 β-카테닌, TCF4가 내려가고 그 경로를 막는 DKK1은 올라갔습니다. 하위의 사이클린 D1과 서바이빈, CTGF, VEGF, 피브로넥틴, 1형 콜라겐이 함께 감소했습니다.

2016년에 관찰한 사이클린 D1과 서바이빈의 감소가 어디서 비롯됐는지를 2년 뒤에 위쪽 경로에서 설명한 셈입니다.

(그림 출처: Wang Q et al (2018) Chin Med 13:17, CC BY 라이선스)

2022년 — 피부에서 폐혈관으로

Li K et al (2022)은 시야를 넓혔습니다. 전신경화증의 예후를 가장 크게 좌우하는 것이 폐혈관 손상이기 때문입니다.

처방은 폐혈관의 구조 이상과 혈관 누출, 염증세포 침윤을 완화했고, 혈관 손상 표지자인 vWF와 SELE, ICAM-1, VCAM-1을 낮췄습니다.

(그림 출처: Li K et al (2022) BMC Complement Med Ther 22:167, CC BY 라이선스. WYHZTL이 한약군, BLM이 질환 모델군, KC7F2는 비교용 억제제입니다.)

그 결과는 저산소 신호를 전달하는 HIF-1α의 감소와 함께 나타났고, HIF-1α 억제제를 쓴 군과 같은 방향이었습니다.

산소가 부족한 상태가 다시 섬유화를 부추기는 회로를 위쪽에서 끊으려는 접근입니다.

2026년 — 막는 것에서 되살리는 것으로

가장 최근 연구인 Guo K et al (2026)은 방향을 하나 더 틀었습니다. 굳는 것을 막는 데서 나아가, 망가진 혈관을 다시 만드는 쪽을 본 것입니다.

환자의 혈청으로 사람 진피 미세혈관 내피세포를 자극해 질환 모델을 만들자, 세포의 증식과 이동이 줄고 새 혈관을 만드는 능력이 억제됐습니다. α-SMA와 Sema3A, VEGFA는 올라가고 CD31과 Nrp1은 내려갔습니다.

여기에 약혈청을 넣자 세포 생존율과 이동이 회복되고, 관을 만드는 능력이 돌아왔습니다. Sema3A와 α-SMA는 내려가고 CD31과 Nrp1은 올라갔습니다(P<0.05).

저자들은 이 작용이 Sema3A/Nrp1 축의 조절을 통해 일어나는 것으로 보았습니다. 혈관이 새로 자라는 것을 막고 있던 신호를 풀어준다는 뜻입니다.

이 시리즈가 말해주는 것

한 편의 연구는 우연일 수 있습니다. 그런데 같은 처방으로 세포에서 사람으로, 다시 피부에서 폐혈관으로, 그리고 막는 것에서 되살리는 것으로 17년 동안 층을 쌓았다면 이야기가 달라집니다.

특히 2015년 두 편은 사람을 대상으로 한 자료라는 점에서 무게가 다릅니다. 기존 치료를 유지한 상태에서 한약을 더했을 때 면역 지표와 콜라겐 대사 지표가 함께 움직였습니다.

다만 한계도 분명합니다. 이 시리즈는 전신경화증을 대상으로 했고, 국소형만을 대상으로 검증한 것이 아닙니다. 대부분 한 연구팀에서 나왔고, 임상 연구의 표본도 크지 않습니다.

그래도 굳어가는 과정을 겨냥한다는 점에서는 두 병이 같은 축을 공유합니다. 앞에서 본 대로 국소형에서도 염증이 섬유화를 이끄는 구조는 동일합니다.

생활에서 함께 해야 하는 것

자극과 외상

병변 부위에 반복적인 마찰이나 압박, 외상이 가해지지 않도록 하는 것이 좋습니다. 외상 부위에 병변이 생기거나 악화됐다는 보고들이 있습니다.

보습과 관절 스트레칭

굳은 피부는 건조해지기 쉽고, 건조하면 더 당깁니다. 보습을 꾸준히 하시고, 관절을 지나는 병변이라면 하루 몇 차례 부드럽게 펴는 동작을 유지하시는 것이 구축 예방에 도움이 됩니다.

사진 기록

한 달에 한 번 같은 자리, 같은 조명에서 병변을 촬영해 두시면 활동성 판단에 큰 도움이 됩니다. 기억보다 사진이 정확합니다.

성장기 아이라면

팔다리 길이나 얼굴의 좌우 차이는 서서히 나타납니다. 정기적으로 확인하고 기록해 두셔야 합니다.

진료에서는 이렇게 접근합니다

지금이 어느 시기인지 먼저 봅니다

활동기라면 염증을 낮추는 쪽에 무게를 둡니다. 비활동기라면 재발을 막고 굳은 조직 주변의 순환과 유연성을 관리하는 쪽으로 방향이 바뀝니다.

기존 치료는 그대로 유지합니다

활동성이 뚜렷한 경우 표준 면역억제 치료가 우선입니다. 저희는 그 치료를 대신하지 않고, 옆에서 염증과 섬유화의 진행을 함께 다루는 자리에 섭니다.

진단과 활동성 평가, 영상검사는 진료받으시는 의료기관에서 받으시고, 저희는 그 결과와 경과를 함께 살피며 방향을 잡습니다.

재발 시기를 함께 봅니다

약을 줄이는 시기가 이 병에서는 가장 조심스러운 구간입니다. 이 시기에 몸의 전반적인 컨디션과 염증 상태를 함께 관리하는 것이 실제로 중요한 부분입니다.

이레한의원은 국소경피증과 전신경화증을 비롯한 자가면역질환을 오랜 기간 진료해 온 한의원입니다. 국소경피증 치료 한의원을 알아보고 계시다면, 지금까지의 검사 결과와 병변 사진을 가지고 오시면 상의드리기 수월합니다.

약의 조정은 반드시 처방받으신 의료기관과 상의하셔야 합니다.

자주 묻는 질문

Q. 국소경피증이 전신경화증으로 진행하나요?

A. 전신경화증으로 넘어가는 일은 드뭅니다. 두 병은 침범 범위와 경과가 다릅니다. 다만 레이노현상이 새로 생기거나 손가락 끝이 굳는 변화, 삼킴 곤란, 숨참이 나타난다면 그때는 다시 평가를 받아보셔야 합니다.

Q. 저절로 좋아지기도 한다던데 지켜봐도 될까요?

A. 활동기가 지나면 더 번지지 않고 멈추는 경우가 있습니다. 다만 그때까지 생긴 굳음과 색소 변화는 남습니다. 얼굴이나 관절을 지나는 병변, 아이의 성장판 근처 병변은 지켜보는 사이에 남는 손상이 커질 수 있어 적극적인 개입이 필요합니다.

Q. 이미 하얗게 굳은 부위는 다시 부드러워지나요?

A. 오래되어 흉터처럼 굳은 부위를 원래대로 되돌리기는 어렵습니다. 다만 주변 조직의 유연성과 순환을 관리하면 당기는 느낌과 움직임의 제한은 줄어들 수 있습니다.

Q. 한약을 메토트렉세이트와 같이 먹어도 되나요?

A. 참고할 만한 자료들은 모두 기존 치료를 유지한 상태에서 한약을 더한 설계였습니다. 복용 중인 약을 정확히 알려주시고, 간과 신장 수치를 정기적으로 확인하는 것이 원칙입니다. 약의 조정은 처방받으신 의료기관과 상의하셔야 합니다.

Q. 아이에게도 한약을 쓸 수 있나요?

A. 소아 환자에서는 성장과 발달을 함께 고려해야 하므로 더 신중하게 접근합니다. 표준 치료를 유지하는 것이 전제이며, 체중과 나이에 맞춰 조절합니다.

참고문헌

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⚠️ 본 글은 의학 정보 제공을 목적으로 하며, 정확한 진단·치료는 전문 의료기관에서 받으시기 바랍니다.