CIDP 만성 염증성 탈수초성 다발신경병증, 치료를 끝내면 다시 나빠질까 걱정될 때

만성 염증성 탈수초성 다발신경병증으로 면역글로불린 치료를 받으시는 분들이 가장 많이 하시는 걱정은 「이 치료를 언제까지 해야 하나요, 끝내면 다시 나빠지나요?」예요. 손발 저림과 힘 빠짐이 좋아진 뒤에도 치료를 중단하는 결정은 늘 조심스럽습니다.

오늘은 이 병의 최근 지견을 2021년 국제 진료지침과 2022～2026년 임상시험·코호트 연구로 정리하고, 재발이 얼마나 흔한지, 어떤 사람에게 재발 위험이 높은지, 병 자체의 위험인자는 무엇인지를 리뷰해 보겠습니다. 마지막에는 한의학 치료가 어디까지 근거를 갖고 있는지도 사람 자료와 동물 자료를 나누어 솔직하게 적어 두겠습니다.

• 만성 염증성 탈수초성 다발신경병증(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, CIDP) 은 면역계가 말초신경의 수초를 공격하는 자가면역 신경병증입니다. 국내에서는 해마다 인구 10만 명당 약 0.2～0.3명이 새로 진단되고, 평균 진단 나이는 58세, 남성이 여성의 1.7배예요.
• 치료 중단 후 경과는 환자와 연구 설계에 따라 다릅니다. PATH에서는 24주 내 재발 또는 중도 탈락이 위약군 63%, 피하 면역글로불린군 33～39%였습니다. 에프가르티지모드를 평가한 ADHERE는 다른 약물의 시험이며, 최대 48주 재발률이 위약군 53.6%, 지속 투여군 27.9%였습니다. 이 수치들을 하나의 재발률로 합쳐서는 안 됩니다. 반대로 스테로이드 단기 집중 치료 뒤 약 4분의 1은 치료 없이 장기 관해에 들어갔습니다.
• 재발 위험이 높은 사람에게는 공통점이 있었습니다. 치료 전 장애 점수가 높고, 유지에 필요한 면역글로불린 용량이 많고, 혈액의 신경 손상 표지(신경미세섬유 경쇄)가 높은 경우예요. 병 자체의 위험인자로는 선행 감염(12%)과 최근 국내 자료에서 확인된 단백뇨(위험비 2.32)가 있고, 당뇨병과의 관계는 연구마다 엇갈립니다.

이 병은 무엇이고, 진단 기준은 어떻게 바뀌었을까요?

일부 말초신경 축삭은 전선의 피복에 비유할 수 있는 수초(myelin) 로 감싸여 있고, 슈반세포(Schwann cell)가 이 수초를 만듭니다. CIDP는 면역계가 이 수초를 표적으로 삼아 두 달 넘게 천천히, 또는 좋아졌다 나빠졌다를 반복하며 팔다리의 힘과 감각을 떨어뜨리는 병이에요. 급성으로 오는 길랭-바레 증후군과 기전이 닮았지만 대개 8주 이상 진행하거나 재발성 경과를 보인다는 점에서 구분합니다. 갑자기 시작하는 CIDP도 있어 시간에 따른 진찰과 검사가 중요합니다. 이레한의원 블로그의 길랭-바레 증후군이 재발한다면 글에서 이 구분을 다룬 적이 있어요.

2021년 유럽신경과학회와 말초신경학회가 함께 낸 개정 진료지침(Van den Bergh PYK et al, 2021)은 몇 가지를 정리했습니다.

• 「비전형 CIDP」라는 말을 없애고 전형 CIDP와 CIDP 변이형(다초점형·국소형·원위형·운동형·감각형)으로 나누었어요. 각 변이형이 이미 잘 정의된 별개의 모습이기 때문입니다.
• 진단 확실성 등급을 확정·추정·가능의 세 단계에서 CIDP와 가능 CIDP 두 단계로 줄였습니다. 확정과 추정의 진단 정확도가 실제로 다르지 않았기 때문이에요.
• 첫 치료로 면역글로불린 정맥주사 또는 스테로이드를 강하게 권고하고, 둘 다 듣지 않으면 혈장교환을 권고했습니다. 유지 치료로는 정맥 또는 피하 면역글로불린과 스테로이드를 두었고, 유지 용량이 높으면 면역억제제 추가를 고려하도록 했어요.

진단 등급은 단순화되었지만, 임상 양상과 신경전도검사, 감별진단의 중요성은 그대로입니다. 등급 변경만으로 불확실한 환자가 줄거나 치료 결정이 빨라졌다고 단정할 수는 없습니다.

국내 발생률 — 해마다 200명 안팎이 새로 진단됩니다

Jung S et al (2023)이 건강보험심사평가원 자료로 2016～2020년을 분석했을 때, 5년 동안 새로 진단된 CIDP 환자는 953명이었습니다. 나이를 보정한 연간 발생률은 인구 10만 명당 0.22·0.21·0.23·0.30·0.25명으로 해마다 비슷했고, 2020년 유병률은 10만 명당 1.16명이었어요. 평균 진단 나이는 58.36세, 남녀 비는 1.74로 남성이 많았습니다. 953명 가운데 약 101명(10.6%)은 길랭-바레 증후군처럼 급성으로 시작해 뒤늦게 CIDP로 밝혀진 경우였어요.

드문 병이지만 국내에서만 해마다 200명 안팎이 새로 진단되고, 입원 중 사망과 연관된 요인은 나이와 동반질환, 특히 감염과 심혈관질환이었습니다. 저자들은 CIDP 환자에서 심혈관질환과 당뇨병 같은 동반질환을 함께 관리해야 한다고 적었어요.

이 병은 왜 생길까요? — 위험인자

CIDP의 정확한 원인은 아직 모릅니다. 그러나 「어떤 사람에게 더 잘 생기는가」에 대한 자료는 쌓이고 있어요.

• 선행 감염 — 이탈리아 CIDP 데이터베이스의 Doneddu PE et al (2020)이 환자 411명을 조사했을 때, 발병 1～42일 전에 감염이나 예방접종 같은 선행 사건이 있었던 환자는 15.5%였고 그중 감염이 12%, 예방접종은 1.5%였습니다. 선행 감염이 있었던 환자는 급성으로 시작하고 뇌신경을 침범하는 경우가 더 많았어요.
• 식습관 — 같은 연구에서 쌀을 주 3회 이상, 생선을 주 1회 이상 먹는 사람은 CIDP 위험이 낮은 경향이었습니다. 다만 저자들 스스로 예비 결과라고 못박았고, 환자의 배우자를 대조군으로 쓴 설계라 해석에 한계가 있어요.
• 당뇨병 — CIDP가 당뇨병 환자에게 더 흔하다는 보고가 오래 있어 왔지만, 결과는 엇갈립니다. 미국 올름스테드 카운티의 인구 기반 조사(Laughlin RS et al, 2009)에서는 CIDP 환자 23명 가운데 당뇨병이 있는 사람이 1명(4%)뿐이어서 대조군의 12%보다 오히려 적었어요. 다만 당뇨병성 신경병증과 겹치면 CIDP 진단이 늦어지기 쉬우므로, 당뇨병 환자의 신경병증이 빠르게 진행하거나 힘 빠짐이 두드러지면 CIDP를 감별해야 한다는 점은 변함이 없습니다.
• 단백뇨 — 국내 국민건강보험공단 자료로 2009년 건강검진을 받은 393만 7,902명을 2020년까지 추적한 Kwon S et al (2026)의 연구에서, 검진 때 단백뇨(요시험지 1+ 이상)가 있었던 사람은 이후 CIDP 또는 다초점 운동신경병증이 생길 위험이 위험비 2.32(95% 신뢰구간 1.35～4.03)였습니다. 단백뇨가 이후 CIDP·다초점 운동신경병증을 합친 결과의 발생과 관련되었다는 뜻입니다. CIDP만의 위험비가 아니며, 단백뇨가 원인임을 증명하지는 못합니다. 발생률은 단백뇨군 10만 인년당 1.44명 대 비단백뇨군 0.50명이었습니다. 다만 전체 발생이 210명뿐이라 절대 위험은 매우 낮고, 저자들은 콩팥과 말초신경이 공유하는 항원이나 면역 경로가 있을 가능성을 제시했습니다.

치료를 중단하면 얼마나 재발할까요? — 임상시험이 보여준 숫자

재발 위험을 가장 정확히 보여 주는 것은 「치료를 계속한 군」과 「위약으로 바꾼 군」을 무작위로 비교한 시험들입니다.

• PATH 시험(van Schaik IN et al, 2018) — 정맥 면역글로불린에 반응했던 환자 172명을 피하 면역글로불린 저용량·고용량·위약으로 나눠 24주를 보았습니다. 재발하거나 중도 탈락한 비율은 위약군 63%, 저용량군 39%, 고용량군 33%였어요(p=0.0007). 복합 평가변수의 절대 차이는 저용량 약 25퍼센트포인트, 고용량 약 30퍼센트포인트였습니다.
• ADHERE 시험(Allen JA et al, 2024) — 새로운 계열의 약인 에프가티지모드에 반응한 221명을 계속 투여군과 위약군으로 나눠 최대 48주를 보았을 때, 재발은 위약군 53.6%, 계속 투여군 27.9%였습니다(위험비 0.39, 95% 신뢰구간 0.25～0.61). 추적 기간 중 재발의 순간 위험을 나타내는 위험비가 약 61% 낮았다는 뜻이며, 재발 환자 비율의 절대 감소와는 다릅니다.
• IOC 시험(Adrichem ME et al, 2022) — 6개월 이상 안정된 환자 60명에서 정맥 면역글로불린을 끊는 것이 계속하는 것보다 못하지 않은지를 본 시험입니다. 24주 동안 안정을 유지한 비율은 끊은 군 41%, 계속한 군 58%였고, 끊은 군 가운데 연장 관찰 끝까지 안정을 유지한 비율은 28%였어요. 「끊어도 못하지 않다」는 것을 증명하지 못했지만, 거꾸로 보면 4명 중 1명 남짓은 치료 없이도 1년 반 가까이 안정을 유지했고, 재발한 환자의 94%는 치료를 다시 시작한 뒤 12주 안에 회복했습니다.

이 시험들은 일부 안정된 환자에서 감독하에 중단을 시도할 수 있음을 보여줍니다. 다만 대상 선정과 재발 기준이 달라 하나의 확률로 요약하기 어렵고, 재치료에 대한 회복도 모든 환자에게 보장되지는 않습니다. 재발 뒤 회복 가능한 경우가 많지만, 악화를 방치하면 축삭 손상과 장애가 남을 수 있으므로 조기에 알려야 합니다.

스테로이드로 시작한 환자의 장기 관해

Eftimov F et al (2012)은 덱사메타손 월 1회 6개월 또는 프레드니솔론 매일 8개월로 치료한 39명을 중앙값 4.5년 추적했습니다. 한두 차례의 치료 뒤 완치(5년 이상 치료 없음) 또는 관해에 이른 환자는 10명(26%)이었어요. 다만 처음 관해에 들어간 환자의 절반은 나중에 재발했고, 치료 없이 지낸 기간의 중앙값은 덱사메타손 17.5개월, 프레드니솔론 11개월이었습니다.

중국의 Niu J et al (2024)이 89명을 중앙값 22개월 추적한 자료에서도 스테로이드 치료 환자 63명 가운데 35명은 중단 또는 소량 유지로 재발 없이 안정되었고, 17명은 감량 중 재발했으며, 11명은 반응이 없었어요. 치료 전 장애 점수가 낮은 환자일수록 재발 없이 안정될 가능성이 높았습니다(INCAT 중앙값 2점 대 3점, p=0.030).

재발 위험인자 — 유지 용량·장애 점수·신경 손상 표지

덴마크의 Markvardsen LK et al (2026)은 피하 면역글로불린을 12주마다 90·75·50·25·0%로 표준화해 줄여 가며 164주 동안 관찰한 자료에서 재발을 예측하는 지표를 찾았습니다.

• 유지 용량이 많은 사람 — 주 25g을 넘게 쓰던 환자는 재발 위험이 오즈비 6.3(95% 신뢰구간 1.8～20.2)이었습니다. 이는 재발과의 연관성을 나타내는 오즈비로, 재발 확률이 6배라는 뜻은 아닙니다. 또한 체중당 용량(주 0.3g/kg 초과)으로 보면 오즈비 3.3(1.0～9.7)으로 경계선이었어요.
• 혈액 신경 손상 표지가 높은 사람 — 신경 축삭이 손상될 때 혈액으로 새어 나오는 신경미세섬유 경쇄(serum neurofilament light chain, sNfL) 가 높으면 재발 위험이 오즈비 8.2(1.1～93.3)였습니다. 신뢰구간이 매우 넓어 추정의 불확실성이 큽니다. 수치 하나로 개인의 감량 여부를 정할 수는 없습니다.
• 삶의 질 점수가 낮은 사람 — 감량 시작 때 EQ-5D-5L 점수가 낮으면 재발이 많았어요.
• 반면 감량 도중의 검사로는 다음 방문의 악화를 미리 예측할 수 없었습니다. 측정한 지표로 다음 방문의 악화를 충분히 예측하지 못했다는 뜻입니다. 증상이 검사보다 항상 먼저 나타난다는 비교 결과는 아닙니다.

여기에 앞서 본 두 가지가 더해집니다. 치료 전 장애 점수가 높을수록(Niu J et al, 2024), 그리고 다음 절에서 다룰 결절 항체가 확인되는 자가면역 결절병증에서는 치료 반응이 다를 수 있습니다. 이를 일반 CIDP의 재발 위험인자와 같은 범주로 다루지는 않습니다.

「CIDP인 줄 알았던 다른 병」 — 자가면역 결절병증

최근 지견에서 가장 큰 변화 가운데 하나는, CIDP로 진단받은 환자 일부가 사실은 다른 병이라는 사실이에요. 수초와 수초 사이의 틈인 랑비에 결절(node of Ranvier) 과 그 곁 부위의 단백질(뉴로파신-155, 콘탁틴-1, CASPR1)에 대한 IgG4 항체가 신경 전도를 막는 자가면역 결절병증(autoimmune nodopathy) 입니다. 2021년 지침은 이를 CIDP에서 분리했어요.

네덜란드의 Broers MC et al (2023)이 CIDP로 진단된 401명의 혈청을 검사했을 때 21명(5.2%)이 결절 항체 양성이었습니다. 이 환자들은 CIDP 환자에 비해 운동실조(68% 대 28%), 뇌신경 침범(34% 대 11%), 자율신경 증상(47% 대 22%)이 많았고, 면역글로불린에 호전된 비율이 39% 대 80%로 절반에 못 미쳤으며, 다른 치료가 필요했던 비율이 84% 대 34%였어요. 항체 역가는 호전되면 떨어지고 치료를 끊으면 다시 올라 재발과 함께 움직였습니다.

면역글로불린이 잘 듣지 않고 떨림·운동실조가 두드러지는 환자라면 결절 항체를 확인해 보는 것이 최근 지견의 핵심이에요. 이 환자들은 B세포를 표적으로 하는 리툭시맙 같은 다른 계열의 치료가 필요한 경우가 많습니다.

새로 나온 치료 — 항체를 분해시키는 약

몸속 IgG 항체는 세포 안의 FcRn 수용체에 붙어 분해를 피하고 다시 혈액으로 돌아옵니다. 이 재활용 경로를 막으면 자가항체를 포함한 IgG 전체가 빨리 분해돼요. 이 원리로 만든 에프가티지모드가 ADHERE 시험(Allen JA et al, 2024)에서 CIDP에 효과를 보였습니다. 공개 투여 단계에 들어간 322명 가운데 66%가 임상적으로 의미 있는 호전을 보였고, 그 뒤 무작위 배정 단계에서 재발 위험을 위약 대비 61% 낮췄어요. 중대한 이상반응은 두 군 모두 5%로 같았습니다.

다만 두 가지를 함께 보셔야 합니다. 이 시험의 서론이 밝히듯 CIDP에는 기존 치료 반응이 불충분하거나 잔여 장애가 남는 환자가 있습니다. 특정 비반응 비율을 ‘어떤 치료에도 반응하지 않는 환자’의 비율로 단정해서는 안 됩니다. 그리고 Levine T et al (2025)은 실제 진료에서 면역글로불린을 이 약으로 바꾼 9명 가운데 4명이 심하게 재발했고 5명은 좋아지지도 나빠지지도 않았다고 보고했어요. 임상시험은 면역글로불린을 끊고 나빠진 환자에게 투여한 설계라 전환 방법 자체는 검증되지 않았으므로, 전환은 신경과 전문의의 면밀한 관찰 아래 이루어져야 합니다.

한의학 치료의 가능성은 어디까지 근거가 있을까요?

이 부분은 기대와 근거를 분명히 나누어 적겠습니다. CIDP 환자만을 대상으로 한약이나 침의 효과를 본 사람 임상시험은 2026년 9월 기준 PubMed와 저희가 확보한 자료집에서 확인되지 않습니다. 따라서 아래 근거는 모두 간접 근거예요.

사람 자료 — CIDP와 구분되는 길랭-바레 증후군 연구

길랭-바레 증후군은 CIDP와 일부 면역 기전을 공유하지만, CIDP의 단순한 급성형은 아닙니다. Yang L et al (2020)은 급성 길랭-바레 증후군에서 한약 병용을 비교했습니다. 논문에는 전체 73명이라고 기재되어 있으나 제시된 두 군은 28명과 35명으로 합계 63명입니다. 이런 표본수 보고의 불일치부터 고려해야 합니다. 한약 병용군의 총 유효율은 94.29%로 대조군 78.59%보다 높았고, 일상생활 점수와 Hughes 기능 점수, 정중신경·척골신경·비골신경의 운동·감각 전도 속도도 더 좋아졌습니다. 단일 기관·소규모 연구이고 눈가림과 보고의 한계가 있으며, ‘총 유효율’은 연구 자체의 복합 기준입니다. CIDP에 대한 효능 근거로 적용할 수는 없습니다.

동물 자료 — 자가면역 신경염 모델과 슈반세포

• 자가면역 신경염 모델 — CIDP와 길랭-바레 증후군의 동물모델인 실험적 자가면역 신경염(experimental autoimmune neuritis, EAN)에서, Gu T et al (2026)은 한 고산 식물에서 얻은 배당체 성분이 신경 결손과 좌골신경의 조직 손상을 줄이고, 염증을 일으키는 Th1·Th17 세포와 억제하는 조절 T세포의 균형을 되돌리며, 대식세포를 염증형에서 항염증형으로 바꾸는 것을 보였습니다. NF-κB 활성 억제와 PI3K/AKT 경로가 관여했어요. 자가면역성 말초신경 염증을 연구하는 동물 자료이지만, 사람의 만성·재발성 CIDP를 그대로 재현한 것은 아닙니다.
• 슈반세포 보호 — 수초를 만드는 슈반세포가 손상되면 재수초화가 늦어집니다. Li M et al (2021)은 한 뿌리 본초에서 분리한 폴리펩타이드가 영양 결핍 상태의 슈반세포 사멸을 신경성장인자와 비슷한 수준으로 막고, 혈관 형성과 면역 관련 유전자를 더 일찍 조절하는 것을 확인했어요.
• 재수초화 촉진 — 중추신경계 탈수초 모델이긴 하지만, 여러 본초 성분이 수초를 다시 만드는 세포의 증식·분화를 촉진해 재수초화를 앞당겼다는 실험이 이어지고 있습니다. 말초신경의 슈반세포에 같은 효과가 있는지는 별도로 확인되어야 해요.

한의학이 맡을 수 있는 역할과 한계

이 근거들만으로는 한의학 치료가 CIDP의 면역 반응을 조절하거나 수초·축삭 회복을 촉진하는 효과를 사람에서 입증했다고 말할 수 없습니다. 표준 치료를 대체해서도 안 됩니다. 저림·통증·피로와 삶의 질을 함께 살피는 것은 중요하지만, 관리가 필요하다는 사실과 특정 치료의 효과가 입증되었다는 주장은 별개입니다. 감량기에 새로 심해진 증상은 먼저 재발 여부를 확인해야 합니다. 병용의 안전성 자료가 충분하지 않고 한약 성분과 다른 약의 상호작용도 검토해야 하므로, 병용은 반드시 처방 의료진이 알고 있는 상태에서 이루어져야 합니다.

이레한의원 코멘트

이레한의원은 인천 연수구 송도동에서 자가면역질환과 신경병증을 주로 봐요. CIDP로 오시는 분들은 대부분 이미 신경과에서 면역글로불린이나 스테로이드 치료를 받고 계시고, 「치료를 중단하는 시기」에 남는 증상 때문에 오시는 경우가 많습니다. 이 글에서 모은 연구들이 그 시기에 무엇을 봐야 하는지 알려 줘요.

첫째, 감량 중에는 정기 평가와 일상 기능의 변화를 함께 보아야 합니다. 계단에서 발이 걸리거나, 단추를 잠그기 어려워지거나, 저림이 위로 올라오는 변화가 있으면 다음 진료를 기다리지 말고 주치의께 알리세요. 둘째, 재발 위험이 높은 조건 — 유지 용량이 많았거나, 치료 전 장애가 컸거나, 결절 항체가 양성이었거나 — 에 해당한다면 감량 여부와 간격을 주치의와 더욱 신중하게 정해야 합니다. 단순히 천천히 줄이는 것이 항상 안전하다고 입증된 것은 아닙니다. 셋째, 면역글로불린이 잘 듣지 않으면서 떨림이나 균형 장애가 두드러진다면 결절 항체 검사를 받으셨는지 확인해 보세요.

면역글로불린·스테로이드·에프가티지모드 같은 치료의 시작과 감량, 결절 항체와 신경전도검사는 신경과에서 받으시는 것이 맞습니다. 인천 CIDP 한의원에서 하는 일은 그 검사 결과와 치료 경과를 함께 읽으면서, 감량기에 남는 저림·통증·피로와 수면을 신경병증과 자가면역의 관점에서 나누어 살피고, 위에서 정리한 근거 수준 안에서 한의학적 관리 방향을 상의하는 것이에요. CIDP 자체에 대한 안내는 만성 염증성 탈수초성 다발신경병증 질환 안내와 CIDP와 자가면역질환 글에 있습니다.

송도 이레한의원에 오실 때는 신경전도검사 결과, 지금까지의 치료 종류와 용량 변화, 그리고 증상이 나빠졌던 시점을 적은 기록을 가져오세요. 치료 경과와 증상을 시간순으로 함께 정리해 드릴게요.

자주 묻는 질문

Q. 면역글로불린 치료를 끊으면 반드시 재발하나요?

A. 반드시 재발하는 것은 아니며, 위험은 치료와 환자 상태에 따라 다릅니다. 안정된 환자에서 면역글로불린을 위약으로 바꾼 시험에서 24주 안에 41%만 안정을 유지했고, 연장 관찰 끝까지 치료 없이 지낸 환자는 28%였습니다. 반대로 스테로이드 단기 집중 치료 뒤 약 4분의 1은 장기 관해에 들어갔습니다. 재발한 환자의 94%는 치료를 다시 시작한 뒤 12주 안에 회복했으므로, 주치의와 계획을 세워 천천히 줄여 보는 것 자체는 합리적인 선택입니다.

Q. 어떤 사람이 재발하기 쉬운가요?

A. 유지 용량이 많았던 사람, 치료 전 장애가 컸던 사람, 혈액 신경 손상 표지가 높은 사람입니다. 덴마크 감량 연구에서 주 25g 넘게 쓰던 환자는 재발 오즈비가 약 6이었고, 신경미세섬유 경쇄가 높은 환자도 재발이 많았습니다. 중국 코호트에서는 치료 전 INCAT 장애 점수가 낮을수록 재발 없이 안정되었습니다. 일부 결절 항체 양성 환자는 별도 질환인 자가면역 결절병증에 해당하며, 항체 종류에 따라 치료 반응이 다를 수 있습니다.

Q. CIDP는 왜 생기나요? 예방할 수 있나요?

A. 정확한 원인은 아직 모르고, 확실한 예방법도 없습니다. 다만 발병 6주 안에 감염이 있었던 환자가 12%였고, 국내 393만 명 자료에서 검진 때 단백뇨가 있으면 이후 발생 위험이 약 2.3배였습니다. 쌀과 생선을 자주 먹는 사람에서 위험이 낮았다는 예비 보고도 있지만 확정된 결과는 아닙니다.

Q. 한약이나 침으로 CIDP를 치료할 수 있나요?

A. CIDP 환자만을 대상으로 한 사람 임상시험은 아직 없습니다. 다른 질환인 길랭-바레 증후군의 소규모 병용 연구와 동물·세포 연구가 있지만, 해당 임상 논문에는 표본수 기재의 불일치도 있습니다. 이를 CIDP의 치료 효과로 옮겨 말할 수는 없습니다. 표준 치료를 대신해서는 안 되며, 병용을 고려한다면 효과의 불확실성과 안전성을 주치의와 상의해야 합니다. 감량 중 증상 악화는 먼저 신경과에서 재발 여부를 평가받으세요.

참고문헌

• Van den Bergh PYK et al (2021) European Academy of Neurology/Peripheral Nerve Society guideline on diagnosis and treatment of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint Task Force—second revision. Eur J Neurol 28:3556-3583
• Jung S et al (2023) Epidemiology of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in South Korea: a population-based study. J Clin Neurol 19:558-564
• Doneddu PE et al (2020) Risk factors for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP): antecedent events, lifestyle and dietary habits. Data from the Italian CIDP Database. Eur J Neurol 27:136-143
• Kwon S et al (2026) Association between proteinuria and risk of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy/multifocal motor neuropathy: a nationwide population-based cohort study. J Epidemiol Glob Health 16
• van Schaik IN et al (2018) Subcutaneous immunoglobulin for maintenance treatment in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (PATH): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol 17:35-46
• Allen JA et al (2024) Safety, tolerability, and efficacy of subcutaneous efgartigimod in patients with chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (ADHERE): a multicentre, randomised-withdrawal, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Neurol 23:1013-1024
• Adrichem ME et al (2022) Withdrawal of intravenous immunoglobulin in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Brain 145:1641-1652
• Eftimov F et al (2012) Long-term remission of CIDP after pulsed dexamethasone or short-term prednisolone treatment. Neurology 78:1079-1084
• Niu J et al (2024) Long-term follow-up of relapse and remission of CIDP in a Chinese cohort. BMJ Neurol Open 6:e000651
• Markvardsen LK et al (2026) Predictors of relapses in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy receiving subcutaneous immunoglobulin therapy — a post-hoc analysis. J Neuromuscul Dis
• Broers MC et al (2023) Clinical relevance of distinguishing autoimmune nodopathies from CIDP: longitudinal assessment in a large cohort. J Neurol Neurosurg Psychiatry 95:52-60
• Yang L et al (2020) Integrated Chinese and Western medicine for acute Guillain-Barré syndrome treatment. Transl Neurosci 11:38-47
• Gu T et al (2026) Salidroside ameliorates experimental autoimmune neuritis by dually modulating neuroinflammation and immune homeostasis via PI3K/AKT signaling. Neurotherapeutics 23:e00769
• Laughlin RS et al (2009) Incidence and prevalence of CIDP and the association of diabetes mellitus. Neurology 73:39-45
• Levine T et al (2025) Early deterioration of CIDP following transition from IVIG to FcRn inhibitor treatment. J Neurol Sci 468:123313
• Li M et al (2021) Protective effects and molecular mechanisms of Achyranthes bidentata polypeptide k on Schwann cells. Ann Transl Med 9:381

⚠️ 본 글은 의학 정보 제공을 목적으로 하며, 정확한 진단·치료는 전문 의료기관에서 받으시기 바랍니다.